Síndrome Metabólico

Se denomina síndrome metabólico (SM) –conocido también como síndrome plurimetabólico, síndrome de resistencia a la insulina o síndrome X- al conjunto de alteraciones metabólicas y cardiovasculares que están relacionadas con la resistencia a la insulina y la obesidad abdominal.

Se caracteriza por la presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonato, cifras elevadas de presión arterial, alteraciones lipídicas (hipertrigliceridemia, descenso del HDL, presencia de LDL tipo B, aumento de ácidos grasos libres y lipemia postprandial) y obesidad con un incremento de la morbimortalidad de origen aterosclerótico.

La causa del síndrome metabólico se desconoce. Su fisiopatología es extremadamente compleja y solo ha sido dilucidada una parte de ella. La mayoría de los pacientes tienen una edad considerablemente mayor, son obesos, sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina juega un papel central en la génesis de este síndrome.

La hiperinsulinemia, es decir, una concentración elevada de insulina en el plasma sanguíneo, resulta ser un factor de riesgo independiente para la aparición de enfermedad isquémica del corazón, ayuda a la aparición temprana de la diabetes y a su progresión subsecuente, y contribuye a la aparición de otro número de patologías asociadas que se traducen en factores de riesgo cardiovascular.

Clínicamente la resistencia a la insulina (RI) se define como la incompetencia de una determinada concentración de insulina para conseguir el control de la glucosa y, aunque es la base fisiopatológica de la diabetes, no unificaría todos los aspectos etiológicos en el SM. Es una anormalidad celular compleja que implica fundamentalmente al tejido adiposo, al hígado y al músculo esquelético. Además de la susceptibilidad genética precisa de la presencia de otros factores ambientales:

• Obesidad central o abdominal.
• Sedentarismo.
• Dieta hipercalórica rica en grasas y carbohidratos.
• Tabaquismo.

Otros factores relacionados con la RI y el SM son:

• Hiperuricemia o gota.
• Hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinólisis.
• Hiperleptinemia o resistencia a la leptina.
• Y también: homocisteína (papel controvertido en la RI), leucocitosis, elevación de la VSG, PAI-1 elevado, hiperandrogenismo, hígado graso, cálculos biliares, osteoporosis, acantosis nigricans, síndrome del ovario poliquístico.

Múltiples evidencias demuestran la mayor probabilidad de desarrollar diabetes mellitus en los pacientes que presentan un SM

Los mecanismos moleculares causantes de la insulinoresistencia y el SM no están claros, entre estos se proponen:

· Mal nutrición fetal y bajo peso al nacer.

· Incremento en la adiposidad visceral, tan solo la obesidad entre el arco costal y la cintura es indicativo de resistencia a la insulina

· Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina

· Niveles reducidos de receptores de la insulina

· Actividad tirosincinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario)

· Defectos posreceptores.

Un gran número de marcadores del sistema de inflamación, incluyendo la Proteína C Reactiva, se incrementan durante esta enfermedad, como lo son el fibrinógeno, la Interleucina 6(IL-6), el Factor de Necrosis Tubular-alfa (TNFα) y otros.

Algunos otros señalan que es debido al estrés oxidativo, que tiene una gran variedad de causas entre ellas el incremento de los niveles de ácido úrico causado por las dietas con niveles altos de fructuosa. Estas moléculas pro-inflamatorias producen, lipólisis, angiogénesis, disfunción endotelial, vasoconstricción, fibrinólisis y resistencia a la insulina.

La leptina, una hormona descubierta recientemente, regulada por el gen ob, que aunque no está incluida directamente en los ejes metabólicos anteriores, parece ser un componente de disfunción hormonal en el SM como marcador importante de la cantidad de tejido adiposo en el cuerpo.

Aunque se produce principalmente por el adipocito, su función principal es la regulación del nivel de saciedad a nivel hipotalámico y juega un papel importante en la reproducción humana.

Así, la leptina es uno de los responsables de la modulación de la acción y la sensibilidad a la insulina. La inmensa mayoría de los casos de obesidad en los seres humanos está relacionada con un marco de «hiperleptinemia», quienes mostraron un aumento del contenido total de grasa corporal, así como una probable resistencia a las acciones de la leptina.

Indicadores de Sospecha

Marcadores de Diagnóstico

Tratamiento

El tratamiento sugerido es principalmente tener un estilo sano de vida, es decir, la restricción de calorías y la actividad física.

Sin embargo, el tratamiento farmacológico es a menudo necesario.

La reducción de peso y el incremento de la actividad física conducen a la reducción efectiva de todos los factores de riesgo cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Prevención

Se han propuesto diversas estrategias para prevenir la aparición del síndrome metabólico. Estos incluyen el aumento de la actividad física (como caminar 30 minutos al día), y una vida sana, dieta reducida en calorías. Hay muchos estudios que apoyan un estilo de vida saludable. Así lo demostró un estudio realizado con 351 pacientes de diversos orígenes.